高压氧在脑损伤康复中的作用 [复制链接]

高压氧对因缺氧、缺血性引起一系列疾病有很好的治疗效果，如一氧化碳中*、有害气体中*（硫化氢、氢化物、氨气、光气等）、心源性休克、脑缺氧、脑水肿、脑复苏术后、脑栓塞、脑外伤后综合症、皮肤移植、断肢(指)再植术、动脉栓塞、血管炎、顽固性溃疡、无菌性骨坏死、骨愈合不良、慢性骨髓炎、放射性骨髓炎、挤压伤、骨筋膜间隔区综合征、术后伤口不愈等。

高压氧与颅脑损伤

颅脑损伤的病理生理

1血液动力学变化

血液动力学变化分为低灌注期和充血期。

低灌注期：内皮细胞损伤、肿胀阻碍微循环；内皮细胞损坏激活血小板形成微栓，阻塞微循环；血管内皮细胞损坏NO产生减少、病灶区产生大量血管活性物质(组胺、神经肽、血栓素等)、细胞内钙超载等引起微血管痉挛；使病灶局部区域血液灌注量减少。

充血期：在低灌注期后发生脑组织过度灌注。充血期大约发生在伤后第二、三日。血液过度的灌注虽然会改善供血供氧，但还可能引发缺血再灌注性脑损伤、钙超载、中性粒细胞及血小板活化、兴奋性氨基酸增多、细胞过度凋亡。

2毛细血管渗漏综合征（capillaryleaksyndrome,CLS）

CLS是SIRS的严重并发症，其实质为不同病因致毛细血管内皮受损，由于毛细血管通透性增加致大量液体、晶体和胶体（主要是白蛋白）渗至组织间隙，很快出现低蛋白血症、血液浓缩、低血容量乃至低血容量休克，与此同时各器官发生间质性水肿，尤其肺脑和腹腔渗漏时，病情则急转直下；另一方面因继发性醛固酮分泌增加，出现保钠潴水和少尿等。

CLS分期

Ⅰ期：渗漏前期

该阶段主要指创伤或休克救治早期，为了维持循环稳定而大量输血输液的过程。此期病人最主要的临床特点是有效血容量不足，严重低血压，不快速或大量补充容量常难以维持基本生命体征。

Ⅱ期：渗漏期

又称强制性血管外液体扣押期，此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间隙，有效循环血量降低，组织灌注不足。

临床表现为低血压进行性加重，由面部、颈、四肢至躯干迅速形成的全身性水肿，并常有肺、脑水肿。也可能伴有胸水、腹水和心包积液。少数以单一器官渗漏为主的临床表现，如：脑水肿、肺水肿、腹腔水肿和高压等。

Ⅲ期：恢复期

又称血管再充盈期，此期毛细血管通透性逐渐恢复正常，大分子物质逐渐回吸收，组织间液回流入血管内，血容量增加。

此期若不及时将血管内的液体排出，很容易发生急性左心衰和急性肺水肿。

3脑水肿

血脑屏障通透性增强，引起组织间水肿；钙超载；自由基增多；一氧化氮增多；兴奋性氨基酸增加均可引起脑水肿。

脑创伤后低灌注期的缺血缺氧会造成脑损伤，充血期又会造成脑组织继发损伤，最终都会发生脑水肿。因此，增加组织供氧、控制脑水肿是颅脑创伤的治疗关键。

高压氧治疗脑损伤机制

①提高血氧浓度，增加组织间氧弥散度，改善脑缺氧。

②加强脑血管收缩，减少脑血流量，降低血管通透性，减轻脑水肿，降低颅内压。

③抑制血小板及红细胞聚集，降低血黏度，增加椎动脉血供，改善脑干及网状激活系统的缺氧状态，促进意识恢复。

④减少自由基产生，调控细胞内Ca2+浓度，增加细胞膜稳定性，减少细胞凋亡，抑制外伤后炎症反应，促进神经功能恢复。

⑤促进轴索再生及神经传导功能恢复。

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