脑水肿
脑水肿或脑肿胀是很多脑肿瘤和其余脑构造反常的少见伴有病症。当充分严峻时，水肿大概是脑功用阻滞的局灶性和满身性体征的起源。水肿不是对各式损伤的简单病理反响，而因而起码三种不同的体例浮现:血管源性(继发于肿瘤、炎症、出血、宽泛梗死或伤害)、细胞*性(对缺氧、初期梗死或水中*的反响)和间质性(由脑脊液[CSF]固定或汲取的急性堵塞引发)。
血管源性水肿是最少见于颅内肿瘤的脑肿胀体例。其起源是血脑障蔽毁坏，含血浆卵白的血浆滤液经过毛细血管内皮细胞之间的显然承接渗漏。灰质对水肿的进展具备相对的抵挡能耐，细胞外血浆滤液首要会合在白质中，沿白质首要纤维束伸长。相邻脑回之间的皮质下弓状(U)纤维比长白质束对水肿分散供应更大的阻力，因而受累相对较晚且在更严峻的病例中浮现。
与各式脑肿瘤关系的水肿严峻水准差别很大，假使在布局学雷同的病变之间也是这样。个别而言，脑白质肿胀与癌性迁徙最关系，小迁徙引发不可比例的大批水肿并不少见。遵从严峻水准递减的依次，水肿与迁徙瘤、成胶质细胞瘤、脑膜瘤和初级别胶质瘤关系，但这一依次的不同情状很少见。低度恶性胶质瘤很少会被宽泛的水肿所围困，而偶见的迁徙瘤或脑膜瘤大概险些没有关系的白质肿胀。
在CT上，血管源性水肿体现为首要白质束变宽和密度低落，指状伸长至每个脑回的弧形纤维中。上覆的大脑灰质皮层物资被水肿白质的扩充收缩变薄。
在非对照MRI上，水肿瘤周白质中的高含水量致使受累白质中T1和T2弛豫时候伸长；这些发掘在T2加权图象上体现为记号强度增多，在T1加权图象上体现为记号强度不太显然的低落。在这些非对照图象上，时常很难规定肿瘤和水肿之间的界线；静脉打针顺磁性造影剂可在T1加权和FLAIR图象上对很多肿瘤(如迁徙瘤)举行大要分界，但如前所述，在恶性胶质瘤中不可。
满身性赋予糖皮质激素可最大水准地缩小大多半高档别脑肿瘤固有的血脑障蔽缺点，进而缩小液体和卵白质外渗。在承受类固醇医治后几天内的随访影象学探索中，肿瘤方圆白质肿胀以及肿瘤造影加强的体积和强度时常会显然减小。
继发于CSF通路壅塞的间质性水肿在CT上体现为界线不清的室周低密度，在T2加权上体现为不同厚度和边沿的带状室周高记号。这些高记号时常是对称的，最显然的是在侧脑室扩充的额骨的前上缘和枕角的后缘方圆。由于脑室内液体经室管膜渗漏穿过室管膜内衬的显微裂口，液体蕴蓄在室周白质中。满身性糖皮质激素不影响这类表率的水肿，但在壅塞水准以上手术插入脑室造瘘分流导管时常会致使脑室敏捷减压，脑室方圆低密度/高密度消逝。
（苏正丹翻译，读片哥整治）
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