1.错配修复
在含有错配碱基的DNA分子中，使正常核苷酸序列恢复的修复方式
母链甲基化原则：该系统识别母链的依据来自Dam甲基化酶，它能使位于5’GATC序列中腺苷酸的N6位甲基化。一旦复制叉通过复制起始位点，母链就会在开始DNA合成前的几秒钟至几分钟内被甲基化。只要两条DNA链上碱基配对出问题，错配修复系统就会根据“保存母链,修正子链”的原则，找出错误碱基所在的DNA链,并在对应于母链甲基化腺苷酸上游鸟苷酸的5’位切开子链，再启动特定的修复途径，合成新的子链片段。
A.发现碱基错配。
B.在水解ATP的作用下，MutS，MutL与碱基错配位点的DNA双链相结合。
C.MutS-MutL在DNA双链上移动，发现甲基化DNA后由MutH切开非甲基化的子链
（大肠杆菌参与DNA错配修复的酶是DNA聚合酶Ⅲ）
2.直接修复
（1）胸腺嘧啶二聚体：紫外线照射可使DNA分子中同一条链两相邻胸腺嘧啶碱基之间形成二聚体
（2）光复活修复
①机制是可见光激活了光复活酶，分解嘧啶二聚体②是一种高度专一的直接修复方式。只作用于紫外线引起的DNA嘧啶二聚体。在植物中特别重要
3.切除修复
又称复制前修复（发生在DNA复制之前），是指在系列酶的作用下，将DNA分子中受损伤部分切除掉，并以完整的那一条链为模板，合成出切去的部分，然后使DNA恢复正常结构的过程。是比较普遍的一种修复机制，对多种损伤均能起修复作用（1）碱基切除修复（BER）①不同类型的糖苷水解酶特异性识别并切除受损核苷酸上的N一β糖苷键，在DNA链上形成去嘌呤或去嘧啶位点，即AP位点②产生AP位点后，AP核酸内切酶把受损核苷酸的糖苷一磷酸键切开，并移去包括AP位点核苷酸在内的小片段DNA③再由DNA聚合酶合成新的片段，DNA连接酶连成新的被修复的DNA链（2）核苷酸切除修复（NER）①首先DNA切割酶在已损伤的核苷酸5’和3’位分别切开磷酸糖苷键，产生一个核苷酸小片段②移去小片段后由DNA聚合酶（原核）或（真核）合成新的片段，并由DNA连接酶完成修复
（3）暗修复：切除不需要光照。大肠杆菌中有UvrABC系统，可切除修复嘧啶二聚体。人体缺乏相应系统发生“着色性干皮病”，皮肤干燥，有色素沉着，易患皮肤癌。可加入T4内切酶治疗
4.重组修复
又称复制后修复（发生在复制之后）。是指遗传信息有缺损的子代DNA分子可通过遗传重组而加以弥补，即从同源DNA的母链上将相应核苷酸序列片段移至子链缺口处，然后用再合成的序列来补上母链的空缺的过程。重组修复中原损伤没有除去，但若干代后可逐渐稀释，消除其影响。所需要的酶包括与重组及修复合成有关的酶,如重组蛋白A、B、C及DNA聚合酶、连接酶等
5.SOS修复和易错修复
DNA严重损伤能引起一系列复杂的诱导效应，称为应急反应，包括修复效应、诱变效应、分裂抑制及溶原菌释放噬菌体等。细胞癌变也可能与应急反应有关。应急反应诱导切除和重组修复酶系，还诱导产生缺乏校对功能的DNA聚合酶，加快修复，避免死亡，但提高了变异率。单链DNA诱导重组蛋白A，可水解LexA蛋白，使一系列基因得到表达，如RecA、UvrABC、SOS修复所需的酶等，产生应急反应。应急反应可作为致癌物的简易检测方法。