作者：张文斗杨晋生
使用单位：河南医院
本文节选自《山东医药》年第49卷第18期
炎症因子、自由基等在颅脑损伤后使神经细胞功能发生紊乱，导致脑外伤后继发性脑损伤。年8月一年8月，我们对40例颅脑损伤患者采用脑活素和亚低温联合治疗，探讨脑活素联合亚低温治疗对重度颅脑损伤患者血清IL-6、TNF-α水平及预后的影响。
1资料与方法
1．1临床资料
选取我院年8月一年8月住院的重型颅脑损伤患者79例，其中交通事故伤42例，坠落伤14例，打击伤10例，其他13例。患者均于伤后12h内入院。检查证实无其他部位严重合并伤，既往无神经系统疾病和脑外伤史，伤前无心、肺、肝、肾和造血系统疾病，伤前无感染史，GCS评分3～8分。79例重型颅脑损伤患者，随机分为对照组和治疗组。对照组39例，男22例，女17例，年龄(53．1±17．8)岁，病程(9．3±3．6)h，GCS评分(5．15±1．24)分；治疗组40例，男24例，女16例，年龄(54．2±17．1)岁，病程(9．5±3．5)h，GCS评分(5．32±1．19)分。
1．2治疗及观察方法
对照组给予脱水、止血、营养脑神经、吸氧、抗感染、支持及对症等治疗，治疗组在此基础加用脑活素20ml静滴，1次／d，连续用药7—14d，同时采用亚低温治疗4—7d，控制温度33—35℃，根据降温效果决定是否加用冰袋，29例经降温毯降温后肛温降至33—35℃。亚低温设备为降温毯，毯面温度6℃。于治疗后24、72、h抽取外周血，低温离心后取上清，备用待测。IL石和TNF—d测定均采用双抗体夹心ELISA法。伤后la对两组患者预后按GCS进行评估：良好：能恢复工作；中残：生活能够自理；重残：不能自理，需他人照顾；植物生存；死亡。
1．3统计学方法
采用SPSS11．5统计软件。所得数据以x±s表示，组间比较采用t检验和率的u检验。P≤0．05差异有统计学意义。
2结果
2．1患者治疗后4、6、9h血清IL-6、TNF-α水平变化见表1。
2．2预后治疗组随访39例，预后良好26例，中残7例，重残4例，植物生存l例，死亡1例，预后良好率66．7％；对照组37例中预后良好1l例，中残12例，重残10例，植物生存2例，死亡2例，预后良好率29．7％。两组预后良好率比较，P0．01。
3讨论
颅脑损伤后的神经细胞损害及死亡多由于继发炎性反应所致，神经细胞和局部血管等组织破坏，诱发各种炎症反应，血中产生大量的IL-6和TNF—α。TNF-α和IL-6等的大量生成促进炎症细胞的聚集和激活，增强嗜中性粒细胞及单核细胞的黏附作用，导致了脑血管结构和血脑屏障的破坏，从而进一步加剧颅脑损害的发生。TNF—α是由活化细胞产生的小分子多肽类物质，颅脑损伤早期脑内
TNF—α迅速表达，TNF-α仅对毛细血管有直接*性作用，导致微小血管痉挛，增加毛细血管通透性；TNF一α仅并非单独发挥作用，而是与其他细胞因子共同组成相互作用的信号网络，TNF-α能介导IL-1、IL-2、IL-6等的产生，并通过这些介质影响几乎所有的免疫细胞、内皮细胞，参与炎症反应和组织损伤。亚低温治疗能够降低细胞代谢率、减少耗氧量，减少蛋白质丢失，促进蛋白质合成，降低脑组织能量代谢和乳酸堆积，减少兴奋性氨基酸的释放，抑制白细胞介导的炎症反应，抑制神经元调亡，减少内源性*性产物对脑细胞的损害等；另外亚低温治疗能显著降低颅内压，稳定血管舒缩功能，增加缺血区脑血流，缩小梗死体积，维持血脑屏障的完整性，减轻血管源性脑水肿，阻止细胞*性水肿。脑活素注射液含活性低分子肽，可以通过血脑屏障直接进入脑组织，诱导神经细胞分化，促进神经突触形成，抑制神经细胞凋亡，调节血脑屏障和脑组织代谢，降低脑内乳酸和自由基形成诱导神经突触形成，促发新的突触与神经网络的再建立等。
本研究显示，亚低温治疗能明显降低颅脑损伤患者血中促炎因子IL一6和TNF-α的水平，对创伤后继发性脑损害具有积极的治疗作用，与对照组比较，治疗组血中IL-6和TNF-α水平明显降低，且预后良好率明显高于对照组。目前认为，亚低温治疗越早越好，伤后24h内均有效果，但伤后7h开始效果明显降低。亚低温治疗在重型颅脑损伤中的积极作用以得到肯定，但其确切作用机制还有待进一步深入研究。
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