脑损伤之后，可出现诸多颅外器官功能异常，其中肺是最容易受到影响的。 脑如何影响肺？ 可能的机制有： 神经源肺水肿、炎症、神经退行性病变、免疫抑制、自主神经系统功能异常。 颅脑损伤患者体内的炎症因子能够在全身发挥作用，它会让机体变得更加脆弱，在二重打击时候（手术、机械通气、感染），器官更容易受到损伤。 治疗此类患者的手段（诸如机械通气）可能会加重肺损伤。
引言 急性脑损伤（acutebraininjury，ABI）包括颅脑外伤、颅内出血、蛛网膜下腔出血、缺血性脑卒中，其病死率和发病率高，生存者往往存在神经功能缺失。 脑损伤之后，病变不仅仅局限于中枢神经系统，可扩展到远隔器官和系统（主要有呼吸系统、心脏、肾脏、淋巴、肝脏），引起颅外并发症。 其中，肺是最容易受到影响的。 颅脑病变如何影响肺部？ 其具体机制复杂，牵扯到： NPO（神经源性肺水肿）、免疫反应、炎症反应、神经退行性病变、神经递质、自主神经系统功能异常等。 在脑损伤之后，肺部可出现炎性病变、静水压增加、血管通透性增加。 在脑损伤之后，有创救治手段也会 有一些并发症，从而 使 得病情有所加重。 如果出现呼吸衰竭，机械 通气参数设置的时候，要考虑到脑血管、脑循环、脑自我调节、脑顺应性等诸多环节，尽力避免增加颅内压 、避免降低脑血流。 然而目前并没有完美的机械通气方案，目前还是推荐保护性通气策略。 呼吸机相关肺炎（VAP） 脑损伤患者VAP发生率在21%-60%之间波动。 ICU中的脑损伤患者经常并发VAP，重度脑损伤的患者更容易出现肺部感染，但具体原因尚未研究清楚。 对脑损伤患者来说，VAP的高危因素包括： 意识障碍、误吸、微误吸（不产生咳嗽等症状的误吸）。 一般来说，收入ICU时候，患者昏迷程度越深，VAP风险越大，这可能是因为这类患者往往机械通气时间长、需要长程镇静镇痛。 如果患者合并吞咽困难，其VAP发生率也增加。 有研究显示，脑损伤会诱发免疫抑制，通过脑-肺交互来引起全身炎症反应，肺泡巨噬细胞吞噬功能也降低。 这都会使患者更容易出现VAP。 脑损伤之后，血脑屏障受损，局部产生的细胞因子可以更容易渗透入血，从而诱发全身炎症反应综合征，在一定程度上，可诱发免疫抑制，增加感染风险。 此外，特定脑损伤患者（颅脑外伤，TBI）可出现肾上腺功能不全，这会导致患者炎症反应更重、免疫抑制更剧烈，从而更容易出现感染。 其他VAP的风险包括： 年龄过小、饮酒、吸*、使用巴比妥、吸烟、气管切开、输血、目标体温 管理、插管前误吸。 胸部外伤、床头没有抬高、预防性抗生素使用较少也会增加VAP概率。 神经源性肺水肿（NPO） 中枢神经系统病变之后（卒中、蛛网膜下腔出血、癫痫持续状态、中枢神经系统感染），富含蛋白的液体渗出到组织间隙和肺泡腔，可出现神经源肺水肿。 NPO诊断需要依据病史、查体、复杂检查，一般特点有： 呼吸窘迫、低氧血症、双侧肺泡弥漫性渗出、没有左心衰竭证、缺乏其他ARDS证据。 NPO病理生理尚未完全阐明。 颅内压突然升高，导致交感神经系统过度兴奋，释放了大量儿茶酚胺，从而出现全身性血管收缩。 血管收缩之后，血管阻力增加，导致肺循环容量增加（肺循环低压低阻高容量）。 肺循环血容量增加之后，静水压增加，导致了肺水肿和肺泡毛细血管屏障破坏。 肺泡毛细血管结构性损伤会导致富含蛋白的液体进入到组织间隙和肺泡内。 一般来讲，NPO发生会较早，在疾病发生4小时内（30-60分钟），但也有一些比较延迟（12-72小 时）。 NPO危险因素有： 高龄、脑损伤重、救治延迟、椎动脉手术。 NPO的救治多为支持性，整体预后偏差，病死率波动在60%-%。 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 急性呼吸窘迫综合征可危及生命，是急性呼吸衰竭的一种，其特点为难治性低氧血症、肺顺应性下降。 目前ARDS多采用柏林标准来诊断。 ARDS在脑损伤患者中出现比例波动在5%-30%之间。 对于GCS评分＜9分的脑损伤患者，ARDS发生率高，在20%-30%之间。 蛛网膜下腔出血患者ARDS发生率为15%-40%。 为何脑损伤之后会出现ARDS？ 其机理复杂。 脑损伤之后，可出现全身炎症反应，会导致中性粒细胞、细胞因子在肺内渗出，也会引起免疫抑制，使得患者感染风险更大，从而出现ARDS。 ARDS会增加脑损伤患者的病死率，也会使得神经功能预后更差。 ARDS的危险因素有： 使用血管活性药物、高血压病史、吸*病史、高龄、心脏骤停、心衰、慢性阻塞性肺病、心血管基础疾病、肾脏病变、凝血功能异常、脓*症、休克、输血和肺炎。 ARDS的发生有两个高峰期（早期、晚期），一个是机械通气2-3天，一个是7-8天。-THEEND-来源：慢慢学重症